痛風係尿酸代謝障礙所引起。當血中尿酸濃度超過飽和狀態時，在某些 誘發狀況之下，會引起急性關節炎。此病好發於四十歲至六十歲之男性，女性則發生於停經期以後。如未予治療，大部份病患會反覆性地發作，造成日常生活的一大困擾。正確的規則性治療非僅可預防發作，且可避免未來後遺症之發生。

痛風乃尿酸代謝障礙所引起，其特徵如下：

一、血中尿酸濃度增高。
二、反覆地發作急性關節炎。其關節液中白血球內可見有尿酸單鈉(Monosodium urate)之結晶體。
三、痛風石(Tophi)的沈積。尿酸單鈉結晶體可沈積於四肢關節內或關節的附近，形成痛風石，嚴重者可造成手足變形。
四、腎臟疾病。侵犯腎小球、腎小管、間質組織、及血管等。
五、尿酸腎結石。

尿酸

尿酸是體內嘌呤代謝的最終產物。嘌呤的主要來源包括：身體的合成、組織中核酸的分解、食物中的核蛋白，尤其是內臟、魚肉類、及豆類。
若尿酸之形成速率與排泄速率相當，則血中尿酸濃度可維持於正常。當尿酸之形成過多或排泄減少時，則會造成血中尿酸濃度增高，是所謂高尿酸血症(Hyperuricemia)。
在37℃時，尿酸在血漿中的飽和濃度為7 mg/dl。當超過此飽和狀態時，則易形成結晶體。大多數流行病學的研究，血清尿酸的正常值，男性定為7 mg/dl，女性為6 mg/dl。
血清尿酸值因年齡及性別而不同。於孩童時期，男孩女孩一般皆在3至4 mg/dl。於青春期，男孩升高1?2mg/dl，其後一直長期維持於此數值。而女孩之血清尿酸值於停經前無多大變化。停經後，尿酸值才開始上升，逐漸接近於成年男性之血清尿酸值。血清尿酸值於兩性之差異，部份是由於女性於停經以前，從尿液中排泄的尿酸比男性較多之故。

流行病學

高尿酸血症，佔人口之2.3- 17.6%。 一篇住院病人的研究，所有成人男性之血清尿酸值超過7 mg/dl者，佔13.2%。
痛風，在一般人口之發生率為每千人中有0.20-0.35人，流行率約為每千人中有2.26人。 此隨著年紀增大而逐漸增加，例如於35至44歲之年齡層，其流行率增加至每千人有15人。

臨床表徵

痛風病患之自然病史中係歷經四個時期。
一、無症狀性高尿酸血症(Asymptomatic Hyperuricemia)

此時期係指血中尿酸濃度過高，但從未有過關節症狀、痛風石、或尿酸結石。僅有血清尿酸值增高，並非是一種疾病。
高尿酸值併發腎結石是一種疾病，然亦不能謂之痛風。所謂痛風，必須是有尿酸單鈉結晶體之沈積，並隨之伴有組織之發炎反應，亦即關節症狀，或痛風石之形成。
患有高尿酸者，可能終其一生無任何症狀。痛風之首次發作多在高尿酸至少持續20至30年後才發生。一般而言，血清尿酸值愈高，痛風愈早發作。當痛風關節炎或腎結石第一次發作之時，此時期乃告結束。

二、急性痛風關節炎(Acute Gouty Arthritis)

第一次痛風發作通常發生於三十歲至六十歲之間，幾乎所有五十歲前發作者皆為男性。三十歲以前發作者，須疑及體內特殊的酵素是否有缺陷，而致嘌呤產生過多。
臨床表現為急性發作的關節腫痛。初期病患常於夜晚發作，睡前尚無異樣，至半夜時由於疼痛發作而醒來，或於早上醒來下床時才開始發作。 剛開始發作時，病患僅有輕微疼痛與腫脹；其後，發炎之症狀逐漸加劇，數小時內，所犯關節紅腫熱痛，達於極點，此時病患甚覺疼痛，難以忍受。
發作時若沒有治療，輕者可於數小時、或一、兩天；重者數天、至數星期開始消退。因為發作時極為疼痛，病患多會尋求治療。無論治療是否正確，只要內含抗發炎藥物，皆能縮短發作的持續時間。當症狀消退後，所犯關節完好如初，與常人無異。

三、間隔期(Intercritical Period)

痛風病患不發作時，與常人無異。
少數病患侵犯一次後，終生不再發作；亦有少數病患於五至十年後才第二次發作；大多數於第一次發作後六個月至兩年內復發。
沒有接受規則治療的病患，痛風發作通常隨著時間而逐漸頻繁，後來常常同時侵犯多處關節，發作之持續時間較長，且較嚴重。最後可能成為多處的慢性關節炎，而沒有不發作的時日。

四、慢性痛風石(Chronic Tophaceous Gout)

沒有接受治療的病患從初次發作到出現痛風石的時間，個人差異極大，由3年至42年不等，平均為11.6年。
痛風石的產生與血中尿酸濃度及發病時間皆成正比關係。血清尿酸值大於10mg/dl較易發生，發病10年者有一半病患，發病20年者有82%之病患發生痛風石。痛風石之形成乃由於血中尿酸濃度過高，超出飽和，而析出尿酸單鈉結晶，逐漸沈積於四肢關節滑膜、軟骨、肌腱、及軟組織等處。
痛風石本身並不痛，但逐漸地增大會使得關節逐漸地僵硬與疼痛，並會引起關節的破壞與手足的變形。痛風石若壓迫到神經，會引起神經病變，同樣地，過量的尿酸單鈉亦會沈積於腎實質組織、腎小管，而引起腎臟病變。
當痛風石與腎臟疾病較為進展時，則於有痛風石的關節較少發生急性發作，且症狀也較輕微。爾後的急性發作可能發生於未曾侵犯的關節。


誘發因素:

有一些因素容易誘發痛風之發作：
(一)受傷
(二)喝酒
(三)服用Thiazide,Heparin,及Cyclosporin等藥物
(四)重大內科疾病，出血、感染、外科手術
(五)食用過量的高嘌呤食物


診斷:

符合下列條件之一則可診斷為痛風

(一)於急性發作時，抽取關節液，於偏光顯微鏡下檢查，可見白血球內有尿酸單鈉之針狀結晶體。
(二)有痛風之病患，其痛風石抽取物，可見上述之針狀結晶體。
(三)無上述檢查，然合併有下列三項
1.典型之急性發作單一關節炎，發作與發作之間全無症狀。
2.於發作早期，服用Colchicine(秋水仙素)，關節炎可迅速消退。
3.血清尿酸值增高。


治療:

無症狀性高尿酸血症:

如前所述，痛風病患多已先前存在高尿酸20年至30年才會首次發作，況且高尿酸者未來發生痛風之機會不大，是以，從未發生過痛風之高尿酸病例，實不必治療其高尿酸以預防痛風的第一次發作。

急性痛風關節炎:

急性發作時，所犯關節極為疼痛，必須即刻治療，以儘快減輕症狀，有釵h藥物可有效地中止急性痛風關節炎之發作，如Colchicine，及Indomethacin(Indocid)或其他的非類固醇抗發炎藥物。
所有會引起血中尿酸濃度變化之藥物一概不宜更動。誚憭之蕃醴@度之突然上升或下降，皆會促使再一次的急性發作，而原來的發炎反應可能更為加重。
無論使用何種抗發炎藥物，在急性發作時期，愈早使用，則病患可愈早地且愈完全地解除症狀。
任何一位痛風病患，宜隨身攜帶適合自己的抗發炎藥物，當有急性發作起始之刺痛感覺時，即應立刻使用，則於尚未用到完全的治療劑量之前，已可終止該次發作。有些病患僅須服用Indomethacin 50?100mg的一次劑量就可終止即將到來的發作。

類固醇Corticosteroid:

因有荷爾蒙的副作用，不宜常規使用。僅用於極為嚴重之病例，對前述治療效果不佳者；於手術後，或任何情況不宜進食者；或對非類固醇抗發炎藥物有使用之禁忌者。
預防
痛風既是血中尿酸濃度超出飽和狀態所引起，則使用降低尿酸藥物，使其血清尿酸值低於尿酸單鈉在細胞外液之飽和值，即6.4mg/dl以下，自可預防痛風的反覆發作。


降低尿酸藥物分為兩類：

(一)促進尿酸排泄

◆ 如Probenecid(即Benemid)，經由抑制腎小管對尿酸的吸收，以促進尿酸的排泄。
◆Benzbromarone為一強力之促進尿酸排泄藥物。於某些程度之腎機能障礙者(血清creatinine 3 mg/dl)，仍可促進尿酸排泄。

(二)抑制尿酸形成

◆ 如Allopurinol，係黃嘌呤氧化抑制劑，可抑制尿酸之形成。
為避免藥物過敏，與避免血中尿酸濃度之急劇下降，此兩類藥物皆應從低劑量開始起用，然後逐漸加量，直至血清尿酸值小於6.4mg/dl時為止。
吾人血中尿酸的飽和溶解度，隨著體溫的降低而降低。當體溫37度為7.0 mg/dl； 體溫35度時為6.0 mg/dl； 體溫30度時為4.5 mg/dl。
由於四肢末梢的體溫為30度，是以降尿酸藥物必須使用足夠的量，將血中尿酸濃度降至4.5 mg/dl 以下，則四肢末端的痛風石才容易溶解掉。


醫護人員對痛風病患之衛教:

痛風發作時極為疼痛，其發作又是不可預期，病患時時刻刻提心吊膽。其實，此病並不難治療，也不難預防，醫護人員宜告知病患注意下列事項：
(一)痛風是終生之疾病，治療與預防並不困難，病患必須規則性長期性地服用藥物，非僅可避免發作。又可避免日後之後遺症，如關節變形、腎臟病變等。
(二)痛風時常並存其他疾，如肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓、及動脈硬化症，故必須定期檢，查如並存有該項疾病，應即時治療，以防日後腦血管疾病與心臟血管疾病之發生。
(三)病患應避免喝酒，以免血中尿酸濃度之突然升高。
(四)病患應避免暴飲暴食。
(五)每天喝足量之開水，使尿液鹼化，以利尿酸排泄。
(六)於急性發期間，應避免進食高嘌呤食物，如豆類、魚類、動物內臟等，以免血中尿酸濃度之劇然升高。但在不發作時期，則不必嚴格限制。
(七)於急性發作時，應避免增加或減少降低尿酸藥物之劑量，以防延長發作的持續時間、或引起再次的發作。
(八)應隨時攜帶Colchicine，或Indomethacin、或其他種類的非類固醇抗發炎藥物。當一有發作之先兆，或發作已開始之時，可立即服用，以迅即終止發作。